Kernaussagen in dem Artikel:
- Bei Glukosemangel (z.B. Fehlernährung) müssen zur Sicherung der Energie-versorgung der Zellen vermehrt Fettsäuren verbrannt werden, die die Leber nach der Fettsäureoxidation in eine wasserlösliche Form, in Ketonkörper (Acetacetat) umwandelt, um sie in der benötigten Menge im Blut transportieren zu können.
- Die Produktion des Ketonkörpers Acetacetat hat jedoch einen erheblichen Nachteil: Sie verbraucht ein stets benötigtes Enzym (NAD), das sie dem Citratzyklus entzieht. Zudem kann der Ketonkörper das notwendige Substrat Oxalacetat nicht bilden.
- Aus diesem Dilemma befreit sich der Körper indem die Leber, mit Hilfe der Bildung des Ketonkörpers ß-OH-Butyrat, das Enzym NAD generiert und somit den Citratzyklus behelfsmäßig versorgt. Außerdem muss dem Citratzyklus ständig Glukose zur Erzeugung von Oxalacetat zugeführt werden, das die Glukoneogenese der Leber bedarfsweise liefert. Ohne Glukose geht nichts!
- Die gebildeten ß-OH-Butyrate sind Anionen die dem Interstitium zufließen, wo sie andere Anionen, wie Hydrogen-Karbonat (-HCO3) und Chlor (-CL), verdrängen (Anionenlücke). Erfolgt dieser Vorgang über einen längeren Zeitraum, als Folge einer erhöhten Fettverbrennung, entsteht ein pH-Abfall im Interstitium (Gewebeübersäuerung).
- Die Insulin-Moleküle, die von den Blutkapillaren durch das übersäuerte Interstitium zu den Rezeptoren der Zellmembranen fließen müssen, degenerieren dort im übersäuerten Gewebe, wodurch sie an Wirksamkeit verlieren. Hier ist der Entstehungsort der Insulinresistenz. Sie ist mit dem Abbau der Ketonkörper ß-OH-Butyrat, durch eine geringe, physiologisch angepasste Fettverbrennung, vollständig reversibel.