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Kernaussagen in dem Artikel:

  • Die Körperzellen sind auf die ständige Zufuhr von Brennstoffen für ihre lebenserhaltende Energie-Erzeugung angewiesen – Brennstoffe sind Glukose (Kohlenhydrate) und Fettsäuren.
  • Bei Glukosemangel müssen zum Ausgleich vermehrt Fettsäuren verbrannt werden, die die Leber zuvor in eine wasserlösliche Form, in Ketonkörper (Acetacetat), umwandelt, um sie im Blut transportieren zu können.
  • Die Produktion des Ketonkörpers Acetacetat hat jedoch einen erheblichen Nachteil: sie verbraucht ein stets benötigtes Enzym (NAD), das sie dem Citratzyklus entzieht, zudem kann sie das notwendige Substrat Oxalacetat nicht bilden.
  • Aus diesem Dilemma befreit sich der Körper in dem die Leber, mit Hilfe der Bildung des Ketonkörpers ß-OH-Butyrat, das Enzym NAD generiert; außerdem muss dem Citratzyklus ständig Glukose zur Erzeugung von Oxalacetat zugeführt werden. Ohne Glukose geht nichts!
  • Die gebildeten ß-OH-Butyrate sind Anionen die dem Extrazellulären Gewebe, dem Interstitium, zufließen, wo sie andere Anionen, wie Hydrogen-Karbonat, verdrängen (Anionenlücke). Erfolgt dieser Vorgang über einen längeren Zeitraum, als Folge einer hohen Fettverbrennung, entsteht ein pH-Abfall im Interstitium (Gewebeübersäuerung).
  • Die Insulin-Moleküle, die von den Blutkapillaren durch das übersäuerte Interstitium zu den Rezeptoren der Zellmembranen fließen müssen, degenerieren im sauren Gewebe, wodurch sie an Wirksamkeit verlieren. Hier ist der Entstehungsort der Insulinresistenz. Sie ist vollständig reversibel.